关于食欲调节
第1部分

想知道是什么让你饿吗?为什么有些食物看起来比其他食物更诱人?为什么你总是想吃甜点?或者为什么你可能会打开装满食物的冰箱，然后站在那里说:“我们没有好东西吃了!”?

身体不是一个简单的热量容器，可以随意增减。我们被复杂的化学物质所驱动，这些化学物质协调着食物的摄入、欲望和食物的联系。

胃口是我们吃东西的欲望。它由来自脂肪细胞、胰腺细胞和肠道细胞的激素信号的复杂相互作用控制。这些信号也通过认知和情感过滤器进行处理。

例如，如果你问一个北美人:“什么是安慰食物?”，他们可能会说“通心粉和奶酪”。我敢肯定，在蒙古或卢旺达，你不会得到同样的答案。

我们渴望的食物是生理机能的产物而且心理学。胃口不同于饥饿。饥饿是我们身体对食物的需求。你可以想吃但不需要吃(例如，在一顿大餐后想吃甜点)。或者你需要吃东西但不想吃(例如，当你有压力时，你会对食物失去兴趣)。

这一切是如何运作的?谁在开车?

对于那些有意控制食物摄入量来减肥的人来说，他们知道反调节的力量有多大。这在很大程度上似乎是由我们的神经内分泌系统介导或塑造的，也就是我们的大脑和激素之间的相互作用。

当我们减掉储存的脂肪时，我们的身体会做出主要的反应来保存能量和增加食欲，从而阻止进一步的体重下降，并鼓励体重反弹。

为什么食欲调节很重要?

如果我们吃得过少或过饱，问题就会出现。我们可能会营养不良、肥胖、无法修复、失去生殖能力和/或患上疾病。

对于那些想要减少体脂的人来说，有意识地限制能量摄入通常是不成功的(超过90%的时间体重会反弹——然后是一些)。

另一方面，有些人成功地减掉了脂肪。为什么第一组失败了，第二组成功了?

找到主控件

要了解食欲调节的重要性，最好的方法之一就是把它敲掉。换句话说，了解激素/腺体功能的最好方法是去除它，看看会发生什么。

例如，位于大脑中的下丘脑的一个简单缺陷可能意味着某人可能会吃东西或饿死自己二氏综合征．这告诉我们下丘脑扮演着重要的角色。

事实上，下丘脑是食欲的指挥者，但在这个马戏团里有很多表演。调节食欲的主要因素包括胰岛素、甲状腺激素、胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、内源性大麻素和皮质醇。如果其中任何一个出了问题，你可能会失去生命。

我们仍在学习与食欲有关的新途径和化学物质，但以下是迄今为止我们已经掌握的列表。

Orexigenic的意思是刺激食欲，而anorexigenic的意思是抑制食欲。(这两个词都来自希腊词根欲望或者欲望/胃口——注意这里“想吃”是多么的重要。)简单,是吧?不是。

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你应该知道的

食欲是由身体的两个器官系统，内分泌系统和神经系统控制的，它们之间的联系有时被称为“神经内分泌系统”。

内分泌系统和食欲

快问一下，人体内最大的内分泌器官是什么?

你可能会感到惊讶:这是胃肠道。是的，你的肠道是最大的激素玩家。它产生和处理各种激素，从神经递质到合成代谢储存激素再到性激素。

内分泌系统的器官对身体的变化很敏感，为了应对这些变化，它们会发出信使(称为激素)来告诉身体如何做出反应。这些调节能量的激素分为短期和长期两种。

迷走神经是肠道和大脑之间的关键连接。

多种激素在食欲调节和能量平衡中发挥作用，包括:

激素	起源和作用
降钙素	对胃泌素和血清钙水平的变化作出反应 由甲状腺、胃肠道和胰腺的细胞分泌的 一种负责微调进食过程的互补信号
糊精	胰岛素的搭档激素，饭后释放 由胰腺分泌的 它会减缓胃的排空，抑制胰高血糖素(胰高血糖素会提高血糖)
GLP-1	当血糖水平高于正常水平时释放 由肠道细胞分泌，与摄入的能量成比例 刺激胰岛素和淀粉酶分泌，可能有助于大脑停止进食的信号
瘦素	低热量摄入和低体脂水平 由脂肪细胞分泌 瘦素水平低意味着新陈代谢较慢，会促使人增加食物摄入。在人体内使用瘦素类似物对抑制食欲无效。瘦素的存在是为了防止饥饿，而不是为了减肥。只有当瘦素和胰淀素同时提供时，脂肪才会轻微减少
胃泌激素	当食物进入胃时释放，蛋白质密集的食物是最有效的刺激胃泌素 由胃/小肠细胞分泌 启动消化过程
分泌素	酸到达小肠时释放 由小肠细胞分泌的 产生胰液，抑制胃泌素释放，并增强胆囊收缩素的作用
缩胆囊素(CCK)	蛋白质和脂肪进入小肠时释放 由小肠细胞分泌的 信号胰腺产生酶，抑制胃泌素，刺激胆囊收缩，并在大脑中引发饱腹感
胃抑制多肽(GIP)	食物进入小肠时释放 由小肠细胞分泌的 促进胰岛素释放，抑制胃分泌物和运动
胃动素	当碳酸氢盐倾倒到小肠和两餐之间/禁食时释放 由小肠细胞分泌的 促进胃肠道肌肉收缩，当两餐之间释放时，你会发现胃咕咕叫。
生长激素抑制素	在两餐之间释放，以减少消化活动 由胃、肠和胰腺分泌 减缓胃排空，减少胃肠道肌肉收缩和血液流向肠道
肽yy 3-36	在饭后几小时内释放，可能是为了抑制食欲 由小肠/大肠分泌的 抑制胃蠕动，同时增加结肠对水和电解质的吸收。也可抑制胰酶分泌。肥胖似乎是PYY 3-36缺乏状态
生长激素释放多肽	在低食物摄入量/禁食时释放 由胃、胰腺、胎盘、肾、垂体和下丘脑的细胞分泌 刺激生长激素的释放，鼓励进食，长期调节能量平衡

神经系统和食欲

神经系统通过神经冲动和神经递质(类似激素的化学物质)起作用，指导神经组织、平滑肌和身体的其他器官移动、混合和推动进入消化系统的食物。

虽然一些食欲控制源于消化系统和大脑之间的神经和激素连接，但消化系统拥有自己的局部神经系统，称为肠神经系统。

它是位于肠道中的“迷你大脑”。在这个微型神经系统中，神经递质被释放出来，它可以在身体细胞之间传递、放大和调节不同的信号。

一些与食欲调节有关的神经递质包括:

神经递质	角色
内源性大麻素	它们参与肌肉和脂肪组织中的葡萄糖和胰岛素代谢。当内源性大麻素受体被阻断时，胰岛素敏感性得到改善。这会导致更少的食物摄入和脂肪量。当食物摄入量减少时，内源性大麻素受体似乎会上调，严重的饥饿感很快就会随之而来(想想:抽大麻和跑塔可钟)。富含omega-6脂肪的饮食似乎可以促进内源性大麻素的产生，而富含omega-3脂肪的饮食则会抑制内源性大麻素的产生。研究人员正试图开发人类内源性大麻素受体阻滞剂。
γ氨基丁酸(GABA)	GABA可以作为兴奋性或抑制性神经递质，这取决于它与哪种细胞受体结合。GABA的主要作用是刺激胃肠道运动和促进胃肠道壁粘膜功能。
去甲肾上腺素	减少消化活动，这在战斗或逃跑的情况下是有意义的。当需要立即、果断或积极的行动时，消化的优先级较低。压力不需要立即的战斗或逃跑类型的反应(如最后期限，关系挑战等)也会刺激去甲肾上腺素的释放，这会损害消化功能。
乙酰胆碱	在消化系统中，这种神经递质负责刺激消化活动。它的作用是刺激消化器官的平滑肌收缩，帮助食物通过胃肠道。它还能刺激其他消化激素的释放，扩张血管，增加肠道分泌物。它与去甲肾上腺素的作用相反。
神经降压素	当膳食脂肪到达小肠的最后一段时，位于肠壁的细胞会释放神经紧张素。它放松下食管括约肌，阻止胃酸和胃蛋白酶的释放，以调节胃肠道收缩。
神经肽Y (NPY)	这种神经递质存在于大脑和肠神经系统中。在大脑中，它的作用是刺激饥饿感和食物摄入，同时阻止身体活动。这种神经递质与瘦素和促皮质释放激素共同作用，在新陈代谢和身体组成中发挥作用。通常在身体脂肪含量低或食物匮乏时释放。在肠道中，神经肽Y通常会减缓胃排空和转运时间。
5 -羟色胺	同时在大脑和肠神经系统中释放。在大脑中，血清素与调节愤怒、攻击性、体温、情绪、睡眠、食欲和呕吐有关。饭后，血清素浓度在1-2小时内达到最大值。在肠道中，血清素是由位于小肠的细胞产生的。在这种情况下，血清素会增加小肠运动，减少胃酸的产生，如果量大的话，会引起恶心。这就是为什么像百忧解这样的抗抑郁药物有时会导致腹泻和恶心。这些药物不仅在大脑(它们发挥抗抑郁作用的地方)中产生更多的血清素，而且在肠道中产生更多的血清素，在那里它们会导致血清素过剩。
一氧化氮和P物质	这些化合物存在于大脑和肠道循环中，与肠道血管舒张有关，有助于更多的血液流动，以输送/吸收营养物质。
血管活性肠肽(VIP)	VIP通过抑制胃泌素的释放，抑制酸的分泌，刺激胰腺的碳酸氢盐分泌，诱导平滑肌松弛和血管舒张，刺激胃蛋白酶原释放，刺激水和电解质分泌到小肠，对消化过程很重要。这些功能中的大多数都负责减缓胃活动，同时刺激肠道活动。

其他肠道与大脑的相互作用

食欲药物

西布曲明是唯一经常使用的抗肥胖药物。它的作用是去甲肾上腺素-血清素再摄取抑制剂。它会引起危险的副作用，但对体重的影响很小。

利莫那班是一种大麻素1型受体拮抗剂。因为它会导致精神障碍和增加自杀风险，所以没有上市。事实上，到目前为止，减肥药根本不起作用。患者体重可能会下降10-15%，但6个月后体重又会回升。

锻炼

身体活动在调节食欲方面起着重要作用。一些数据显示，男性对运动的食欲反应受到能量平衡的强烈影响，但女性的影响较小。

经常锻炼的人会更有效地利用身体脂肪作为能量来源，这有助于调节食欲(因为不锻炼的人会消耗更多的碳水化合物，血糖波动=食欲波动)。运动可以调节瘦素、胃饥饿素和胰岛素的水平。(见下文瘦素循环)

此外，PYY 3-36可能会随着运动而增加，尤其是散步、慢跑和骑自行车(而不是高强度的运动)。中等强度到高强度的运动会暂时抑制食欲。

减肥手术

许多提到的肠道激素和神经递质似乎在减肥手术后受到了影响(至少是暂时的)。至少在短期内，这可能会促进饱腹感。

总结和建议

每天吃合理数量的食物来保持健康和调节食欲，这不仅仅是意志力和计算卡路里。

承认我们身体传递的关于饥饿和饱腹的信息有助于调节食欲。只有当我们的生理基础受到过度压力、体重、加工食品和/或缺乏体育活动的污染时，食欲平衡才会出现缺陷。

肠道激素和神经递质的适当释放、反应和平衡似乎取决于由天然食物组成的饮食。

虽然我们不知道控制食欲到底需要什么，但我们知道人体与加工食品之间并没有长期的关系，它们可能会使我们的食欲调节途径短路。

社交饮食习惯，比如在分心的时候吃东西(比如在开车或看电视的时候)，吃得太快(比如在赶着办事的时候)，或者总是吃甜点，也可能会影响我们对自然饥饿和饱腹感的控制。

额外的信用

雌激素缺乏可能导致能量摄入增加和体重增加。食物摄入量随月经周期而变化。与卵泡期相比，女性在黄体期(经前期)往往吃得更多。

睾酮(直接)似乎对食物摄入量没有什么影响，尽管许多补充合成代谢剂量的睾酮的人(例如健美运动员)确实报告食欲增加。

包括均衡摄入欧米茄-6:欧米茄-3脂肪有助于调节食欲。

蛋白质和纤维似乎都有助于控制食欲。

另一方面，精制碳水化合物似乎能增加食欲。

膳食脂肪有不同的结果;当与精制碳水化合物结合使用时，它似乎可以增加食欲，而单独使用或与蛋白质结合使用时，它通常会降低食欲。

老年人的食欲比年轻人低，这不仅是由于能量消耗减少，而且可能与性类固醇平衡有关，还可能与中枢神经系统向外周器官传递信号的改变有关。

现在人们已经认识到，与瘦人相比，过度肥胖的人血液中维生素和矿物质的浓度更低。这可能会导致更大的食欲和脂肪沉积的变化。

参考文献

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