有没有想过为什么有些人可以吃一蒲式耳的香蕉而不增加一磅，但你似乎只看一眼土豆就会增加体重?也许是你的基因。但仅仅因为你“不耐碳水化合物”并不意味着你注定要失败。这些简单的指导方针会有所帮助。
[注:我们还准备了这篇文章的录音供您听。所以，如果你愿意点击这里收听这篇文章．]
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你和一个朋友坐下来吃晚饭。
你的朋友点了一份米饭土豆三明治，外加一份意大利面。
“我能忍受碳水化合物，”他解释道，喝了一口啤酒，急切地看了一眼自助甜点。
另一方面，你点了一份蔬菜沙拉加鲑鱼——不要鹰嘴豆。
你是不碳水化合物宽容。
但你是生你朋友的气。
事实上，为了咬一口他的三明治，你会很乐意用叉子捅他。
什么是“碳水化合物耐受性”?
实际上，仔细想想，“碳水化合物耐受性”真的存在吗?
当然，这句话出现在当代的很多晚餐对话中。
但真的有人知道这是什么意思吗?
也许“碳水化合物不耐受”的人只是吃太多的碳水化合物。或者是错误的类型。饼干碳水化合物，甜甜圈碳水化合物。
或许问题根本就不是碳水化合物。也许他们的“烤土豆”比土豆含有更多的酸奶油和黄油。
话又说回来，也许有些人就是不能像我们一样消化碳水化合物。
换句话说，也许他们的基因是罪魁祸首。
遗传多态性与碳水化合物耐受性
你猜怎么着?基因的解释并不是完全正确的。
最近，研究人员发现肥胖和一个人制造淀粉酶的能力之间存在相关性，淀粉酶是一种帮助分解口腔淀粉的酶。
但是为什么这种酶的含量因人而异呢?
毕竟，随着人类的进化，我们吃的是各种各样的饮食，包括广泛的宏观和微量营养素。你可能会认为我们的消化能力大致相同。
然而，我们没有——或者不一定。
甚至有一个术语来解释为什么会发生这种情况:遗传多态性．
多态性是基因、DNA序列或染色体的自然变异，表现在行为或生理(表型)上。
它们让你和坐在你旁边的人不同。
你甚至可以说它们造就了你你．
大多数多态性都很小，只涉及一个碱基对。想象一下这是如何在身体中发生的，将其与改变一个单书中的字母。它产生的差异非常小，大多数人甚至都不会注意到它。
但有时差异更大——涉及到一个完整的染色体。这更像是获得或失去一个整个一本书的章节。这样的差异导致了个体之间非常明显的差异。
当然，基因多态性也可以介于两者之间。
这里有一些例子。
单核苷酸多态性
称为单点变化(1个碱基对，或bp)单核苷酸多态性(SNPs，读作“snips”)。
一个众所周知的SNP是CYP1A2基因的变异。
根据你体内CYP1A2的不同版本，你对咖啡因的代谢会更快或更慢。如果你有更快的咖啡因，你就“耐咖啡因”了，因为你清除咖啡因的速度更快。(有关更多信息，请参见关于咖啡:对我们有好处?或者疾病即将发生?）
snp会导致相对较小的多态性，例如咖啡因耐受性的变化。
拷贝数变化
但是基因的改变也会导致多态性数量的基因。
这些被称为拷贝数变化(CNVs)，它会在人与人之间造成一些显著的差异。
还记得高中生物课上的豌豆实验吗?
两个编码皱纹的豌豆基因的副本导致了——你猜对了——皱巴巴的豌豆。两份编码光滑的豌豆基因的副本导致了光滑的豌豆。
不管怎样，这个基因必须有两个副本，不多也不少。
在很长一段时间里，科学家们都相信有总是一个基因的两个副本，同一物种的两个成员之间的任何差异都与基因本身的细微差异有关。
你可能有不止一个版本一个基因，引发许多潜在的差异。或者你可能有一个单点突变(SNP)，给你几乎无限的变异可能性。但无论如何，你只能拿到两份拷贝。
事实证明，这个故事不止如此。
事实上，你可以更多的而不是一个基因的两个副本。或者小于2。
这被称为拷贝数变异(CNV)。
毫无疑问，CNVs的两种主要形式是复制(添加基因)或删除(删除基因)。而不是标准的每个基因有两个副本，你可能没有副本。或者复印三份。甚至是三十岁!
科学家们猜测，我们的DNA中有高达12%的DNA含有CNVs。你和我(或任何两个随机的人)在基因上至少有1%的差异——主要是由于CNVs。即使是同卵双胞胎也可能有不同的cnv。
CNVs与许多复杂的疾病有关，从狼疮到克罗恩病。CNVs还与抵抗艾滋病毒感染有关。
CNVs也可能为我们提供碳水化合物耐受性的线索。
淀粉酶
唾液淀粉酶(α-淀粉酶)是唾液中的一种酶，它开始消化淀粉。
我们知道淀粉酶很长时间了。(事实上，第一篇关于它的科学文章发表于100多年前!)
制造淀粉酶的基因AMY1的拷贝数因人而异。AMY1基因的拷贝数范围很大，从2个拷贝到16个拷贝。
AMY1基因越多意味着唾液淀粉酶越多．
更多的唾液淀粉酶意味着你能更有效地立即分解碳水化合物。
只要你咬一口土豆或芭蕉，你的AMY1就开始工作了。
同样，如果你有更多的AMY1基因，你的碳水化合物消化团队就会更大、更快。
淀粉酶和进化
2007年，研究人员发现，生活在传统高淀粉饮食文化中的人，他们的唾液中有更多的AMY1拷贝数和更多的淀粉酶。
生活在历史上农业社会的人，如日本，平均有七个AMY1副本，而北极圈附近的人，如俄罗斯雅库特，平均有四个AMY1副本。
(顺便说一下，黑猩猩有两个AMY1副本。)
研究问题
如果你仔细想想，这很有道理。
毕竟，如果你吃了更多的淀粉，你就需要更多的酶来分解淀粉。
但是AMY1副本较少的人会发生什么呢每个人都能吃到高淀粉饮食吗?
这就是进行这项研究的科学家们想要找到的答案。
Falchi M，等。唾液淀粉酶基因拷贝数低易导致肥胖．纳特·热内2014年5月;46(5): 492 - 7。
方法
研究人员比较了149个瑞典家庭(342个瑞典人)的基因，这些家庭的兄弟姐妹体重指数(BMI)相差超过10公斤/米2．
在比较兄弟姐妹时，他们使用了一项特定的遗传研究(基因中心关联研究;GCAS)来寻找与BMI变化相关的cnv。
像这样的研究——群体遗传学——需要检验很多以确保他们发现的可靠性。
最初，这项研究发现了76个cnv可以解释BMI的差异
但除了AMY1外，其余都是假阳性。
与此同时，来自英国、法国和新加坡的进一步研究只证实了AMY1和BMI之间的联系。
例如，他们研究了来自英国家庭(TwinsUK)的兄弟姐妹的DNA，其中一个是瘦子，另一个是超重，看看他们是否能在任何cnv中找到任何可能解释肥胖差异的差异。
结果
AMY1(制造淀粉酶的基因)拷贝越多的人唾液淀粉酶就越多，BMI也越低。
如果你有超过9个AMY1拷贝那么你就是肥胖的可能性要低8倍AMY1基因拷贝数少于4份的人。
换句话说，更多的淀粉酶=少体重．反之亦然。
但是，在你开始指责之前所有你的体重增加趋势与你的基因遗传有关，重要的是要注意总的BMI范围只有2公斤/米2从25岁到27岁。
所以，虽然“碳水化合物不耐”可能会影响你的体重增长趋势，但这并不是唯一的因素。
结论
这是首次通过唾液淀粉酶及其基因(AMY1)将碳水化合物代谢与肥胖联系起来的研究。
研究结果表明，确实存在是比如“碳水化合物耐受性”。
AMY1基因含量高的人是幸运的。
原因如下:
他们“自然”吃得更少。
更多的淀粉酶意味着更多的碳水化合物在口腔消化;口腔中更多的消化意味着食物尝起来更甜，感觉更丰富。因此，拥有更多淀粉酶的人可能会对吃得更少感到满足。
也许这也有助于解释为什么细嚼慢咽通常有助于减肥(或保持体重)。我们吃得越慢，嘴里消化的东西就越多。这反过来可能会导致对较少的食物感到“满足”。
他们对葡萄糖的耐受性更好。
较高水平的唾液淀粉酶与较高的胰岛素吸收前反应相关，这是葡萄糖耐量的关键。原因尚不完全清楚，但可能是因为淀粉酶将碳水化合物分解成葡萄糖和短链糖(低聚糖)，它们与甜味受体或低聚糖受体结合，发出胰岛素释放的信号。
对他们来说，一切都是低GI。
不同的淀粉酶浓度本质上导致对同一种食物碳水化合物的吸收率不同，或者每个人吃同一种食物的升糖指数不同。换句话说，几十年的血糖指数可能只是被这个新发现所挫败。
呵!好像这还不够复杂似的!
你能做什么?
虽然这一切听起来很复杂，但有一些简单的解决方案。
如果，根据你的基因遗传，你认为你可能有较少的AMY1副本，因此，可能有低碳水化合物耐受性，有几件事你可以做，以确保你保持健康和苗条。
- 细嚼慢咽，细嚼慢咽．这听起来可能很简单。(这一策略经常被忽视)。但是细嚼慢咽，你就有更多的时间来分解你刚吃的碳水化合物。这让你和那些淀粉酶多、吃得快的人处于相同的位置。哈哈!现在游戏规则改变了，邦德先生!
- 使用益生菌．对小鼠的研究表明，较低的淀粉酶(以及相关的肥胖)可能与肠道菌群的负面变化有关。益生菌无害，而且可能有帮助，所以即使你不是老鼠，也值得一试。
- 坚持吃健康的碳水化合物．这意味着高纤维、营养丰富的食物，如豆类和豆类，最低程度加工的全谷物，以及丰富多彩的水果和蔬菜。淀粉酶低的人可以从饮食中获益略碳水化合物比淀粉酶高的人少，但超低碳水化合物可能不是答案。
毕竟，即使是处于淀粉酶生产光谱低端的人，也比黑猩猩和几乎所有其他哺乳动物产生更多的淀粉酶。
黑猩猩可能不吃面包，但它们吃富含碳水化合物的水果——香蕉是最明显的。超重的黑猩猩并不常见。
所以去吃那个红薯吧。
只是尽量避免用叉子捅你的碳水化合物耐受的朋友。
参考文献
吃，动，活得更好。©
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